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Pferd: Angeborene Herzerkrankungen

Allgemeines

Weitere Bezeichnung: Kongenitale Herzfehler

Folgende angeborene Herzfehler kommen beim Pferd vor: Kammerseptumdefekt, Vorhofseptumdefekt (persistierendes Foramen ovale), persistierender Ductus arteriosus (Botalli), Herzklappenstenose

Das Herz ist ein muskulöses Hohlorgan, das sich in regelmäßigen Abständen zusammenzieht (kontrahiert). Das Herz ist von außen von einer festen Hülle überzogen, die man auch Herzbeutel oder Perikard nennt. Die Auskleidung der Innenräume des Herzens nennt man Endokard.

Das Herz ist längs in eine rechte und eine linke Hälfte geteilt, die durch die Herzscheidewand (Septum) voneinander getrennt sind. Blutgefäße, die Blut zum Herzen hin befördern, nennt man Venen, Blutgefäße, die Blut vom Herzen weg transportieren, nennt man Arterien.

Beide Herzseiten bestehen aus einem Vorhof (Atrium) und einer Kammer (Ventrikel). Herzklappen zwischen den Vorhöfen und den Herzkammern und zwischen den Arterien und den Kammern wirken als Ventile und sorgen dafür, dass das Blut bei der Kontraktion des Herzmuskels nicht wieder zurückfließt, sondern immer in die gleiche Richtung strömt.

Die Muskulatur der rechten Herzseite ist schwächer ausgebildet als die der linken. Die rechte Herzseite erhält über die Hohlvenen sauerstoffarmes Blut aus dem Körperkreislauf. Es fließt zunächst in den rechten Vorhof. Von dort strömt es durch die Trikuspidalklappe in die rechte Kammer. Durch die Pulmonalklappe gelangt das Blut in die Lungenarterie und so in die Lunge. Dort wird Kohlendioxid – das Abfallprodukt der Zellatmung – von den roten Blutkörperchen abgegeben und Sauerstoff aufgenommen. Das sauerstoffreiche Blut fließt über die Lungenvene zurück zum Herzen und gelangt in den linken Vorhof. Über die Mitralklappe strömt es in die linke Kammer. Die kräftige Muskulatur der linken Kammer pumpt das Blut durch die Aortenklappe in die Körperschlagader (Aorta). Diese spaltet sich in viele Arterien auf und versorgt so den gesamten Körper mit sauerstoffreichem Blut.

Abb. GQ9MTUTM
Abb. GQ9MTUTM: Schematische Darstellung des Herzens.
Während der Füllungsphase (A) füllt sich das Herz mit Blut, bei der Austreibungsphase (B) zieht sich der Herzmuskel zusammen und pumpt das Blut in den Körper- und Lungenkreislauf.

Das Herz hat einen eigenen Taktgeber, der für den Herzschlag verantwortlich ist. Man nennt ihn den Sinusknoten. Er sitzt am rechten Vorhof. Der Rhythmus des Sinusknotens wird vom autonomen oder vegetativen Nervensystem beeinflusst. Vom Sinusknoten aus verteilt sich der Impuls (Erregung) zum Herzschlag über Leitungsbahnen auf den gesamten Herzmuskel. Ein wichtiges Weiterleitungszentrum ist der AV-Knoten (Atrioventrikulärknoten) zwischen Vorhof und Kammer. Der AV-Knoten kann bei Ausfall des Sinusknoten auch als Schrittmacher einspringen, hat aber eine niedrigere Frequenz.

Angeborene Herzfehler kommen beim Fohlen sehr selten vor. Meistens treten sie in Form einer Verbindung (Shunt) zwischen dem Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) und dem Körperkreislauf (großer Kreislauf) auf. Je nachdem ob das Blut durch die Verbindung von der rechten Herzseite zur linken oder andersherum fließt, spricht man auch vom Rechts-Links-Shunt oder vom Links-Rechts-Shunt.

Ursachen

Folgende angeborene Herzfehler treten beim Fohlen auf:

Kammerseptumdefekt

Beim Kammerseptumdefekt hat die Herzscheidewand zwischen der rechten und der linken Kammer ein Loch. Dadurch fließt besonders bei der Kontraktion des Herzens Blut von der muskulöseren linken Kammer in die rechte. Durch die vermehrte Blutfüllung des rechten Herzens kommt es zunächst zu einem erhöhten Blutdruck in der Lunge, später auch zu einer Umkehr des Blutflusses von der rechten in die linke Kammer. So gelangt sauerstoffarmes Blut direkt wieder in den Körperkreislauf, was zu einem zu geringen Sauerstoffangebot im Körper führt. Je nach Größe des Lochs sind die Erscheinungen unterschiedlich stark ausgeprägt.

Vorhofseptumdefekt / persistierendes Foramen ovale

In der Scheidewand zwischen den Vorhöfen befindet sich während der Entwicklung des ungeborenen Fohlens ein Loch, das Foramen ovale. Während das Fohlen noch im Mutterleib über die Nabelschnur mit sauerstoffreichem Blut versorgt wird, wird die Lunge nur ganz wenig durchblutet, da sie noch nicht für die Sauerstoffanreicherung des Blutes verantwortlich ist. Das meiste Blut fließt unter Umgehung der Lunge durch das Foramen ovale und den Ductus arteriosus (s. unten) direkt vom rechten Herzen in den Körperkreislauf. Nach der Geburt schließen sich diese Kurzschlüsse normalerweise und das gesamte Blut fließt durch die nun auch mit Luft gefüllte Lunge. Bei sehr wenigen Fohlen bleibt das Foramen ovale nach der Geburt geöffnet. Es gibt auch Fälle, in denen sich ein weiteres Loch in der Vorhofscheidewand befindet. Durch den starken Druck im linken Vorhof strömt Blut durch das Loch aus dem linken in den rechten Vorhof. Diese führt zu einem erhöhten Blutdruck in der Lunge und zu einem Rückstau in die Hohlvenen und damit in den Körperkreislauf. Zeitweise kann es auch zu einer Umkehr des Blutflusses von rechts nach links kommen, wenn durch den Rückfluss der Druck im rechten Herzen stärker wird als im linken.

Persistierender Ductus arteriosus (Botalli)

Der Ductus arteriosus verbindet beim ungeborenen Fohlen die Lungenarterie mit der Aorta und sorgt so für eine Umgehung der noch nicht belüfteten Lunge. Durch die geänderten Druckverhältnisse nach der Geburt verschließt sich der Gang im Allgemeinen und verödet. Wenn er bestehen bleibt (persistiert), fließt Blut aus der kräftigeren Aorta zurück in die Lungenarterie. Wenn der Druck im rechten Herzen durch den Rückstrom größer wird als der in der Aorta, fließt das sauerstoffarme Blut direkt aus der Lungenarterie in die Aorta. Der Körper wird dann zu wenig mit Sauerstoff versorgt.

Stenose der Herzklappen

Angeborene Fehler der Herzklappen sind insgesamt selten und führen meistens zu einem Engpass im Bereich der Klappen, den man auch Stenose nennt. Diese Fohlen sind meistens nicht lebensfähig.

Am häufigsten tritt eine Trikuspidalklappenstenose (zwischen rechtem Vorhof und Kammer) auf, sehr selten sind Stenosen der Klappen der Lungenarterie (Pulmonalstenosen). Trikuspidalklappenstenosen können zu einem völligen Verschluss zwischen rechtem Vorhof und Kammer führen. Pulmonalstenosen führen zu einem erhöhten Druck im rechten Herzen, der dazu führt, dass sich das Foramen ovale in der Vorhofscheidewand und der Ductus arteriosus nicht schließen, sondern sauerstoffarmes Blut direkt in den Körperkreislauf gepumpt wird.

Leitsymptom

  • Schwäche
  • Atemnot
  • Tod

Symptome

Fohlen mit angeborenen Herzerkrankungen zeigen je nach Veränderungen Schwäche, schnelle Ermüdung, Atemnot, bläulich verfärbte Schleimhäute als Zeichen einer Sauerstoffmangelversorgung, Ödeme in den Beinen und am Unterbauch bei Rückstau in den Körperkreislauf, Lungenödem bei Stauung in die Lunge und Tod.

Diagnose

Für die Diagnose einer angeborenen Herzerkrankung eignen sich nach einer ausführlichen Allgemeinuntersuchung folgende weiterführende Untersuchungen:

  • Abhören (Auskultation) mit einem Phonendoskop: Unphysiologische, d.h. von der Norm abweichende Blutströme führen zu charakteristischen Herzgeräuschen. Auch das Rasseln eines Lungenödems kann so festgestellt werden.
  • Herz- Ultraschall (Echokardiographie) ist eine wichtige Untersuchungsmethode des Herzens geworden und wird sehr erfolgreich von Spezialisten eingesetzt. Veränderungen im Bau und der Größe aller Herzanteile können so sichtbar gemacht werden. Die Herzaktionen können beobachtet und Herzgeräusche zugeordnet werden. Durch Einsatz des Doppler-Ultraschalls können Blutflüsse beobachtet und gemessen werden. Verwirbelungen und Rückströme an krankhaften Herzklappen oder Defekten werden so entdeckt und beurteilt. Mit Ultraschall ist es möglich geworden, den Umfang der Veränderungen prognostisch besser einzuschätzen.

Behandlung

Eine Behandlung für Fohlen mit angeborenen Herzerkrankungen müsste chirurgisch erfolgen. Diese Operationen am Pferdeherzen sind bislang in Deutschland noch nicht üblich.

Prognose

Für Fohlen mit angeborenen Herzerkrankungen ist die Prognose sehr schlecht, die meisten Fohlen sterben und die überlebenden sind nicht belastbar. Pferde mit nur kleinen Defekten in der Scheidewand können unter Umständen eine etwas bessere Prognose haben, ihre sportliche Nutzung wird aber in jedem Fall eingeschränkt sein.

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Stand: 18.10.2012, © Copyright by www.enpevet.de
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